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La macroangiopathie
La microangiopathie
Le risque podologique

LA MICROANGIOPATHIE


LA NEUROPATHIE

80 à 85 % des diabétiques peuvent présenter un jour ou l’autre une neuropathie (atteinte nerveuse).

Le système nerveux est organisé  autour du cerveau :

  • réception d’informations venant de l’extérieur par l’intermédiaire des  nerfs sensitifs (informations transmises par la peau et les organes des sens),
  • envoi d’ordres vers les muscles (nerfs moteurs),
  • réglage du  fonctionnement de nos organes (système nerveux autonome ou végétatif).

Exemple : l’organisation du système nerveux  permet à notre cerveau de prendre conscience d’une douleur plantaire. En effet, un nerf périphérique transmet l’information douloureuse en provenance du pied vers le cerveau. Cette perception désagréable conduit le cerveau à donner l’ordre, par le nerf moteur de retirer le pied.

Dans le diabète, les composants cités ci-dessus peuvent présenter des défauts de fonctionnement ou tomber en panne.

Il s’ensuit des troubles de la perception des sensations venant de la périphérie (= neuropathie sensitive), des paralysies de certains muscles (= neuropathie motrice) ou un mauvais fonctionnement de certains organes internes(= neuropathie autonome).


• LA NEUROPATHIE SENSITIVE

Elle touche les membres inférieurs. Les diabétiques signalent des sensations de pieds froids ou de brûlures, des fourmillements ou engourdissement des orteils. Certaines formes de neuropathie sont douloureuses. A long terme, il peut apparaître une anesthésie : il n’y a plus alors de sensation douloureuse.

La prévention de ce type de complication repose sur un bon contrôle glycémique. Les conseils de « soins de pieds » doivent être respectés scrupuleusement   à titre de prévention des lésions secondaires à la neuropathie.

Les traitements de la neuropathie sont encore décevants. Des traitements antidépresseurs, antalgiques ou antiépileptiques sont parfois utilisés dans les formes douloureuses de neuropathie.


LA NEUROPATHIE MOTRICE

Il s’agit le plus souvent de l’atteinte d’un nerf commandant un muscle de l’œil : diplopie (vision double) ou des muscles de la face : paralysie faciale. Ces atteintes bénignes sont transitoires.


LA NEUROPATHIE AUTONOME

C’est l’atteinte du système nerveux qui règle la fonction de nos organes internes :

Cœur et vaisseaux => hypotension orthostatique (diminution de la tension artérielle lors du passage de la position couchée à la position debout).  Ischémie myocardique silencieuse (diminution voire disparition des douleurs en cas de crise d’angine de poitrine ou d’infarctus).

Tube digestif => diarrhée - constipation - gastroparésie (lenteur de la vidange de l’estomac).

Système urinaire => difficulté à vider la vessie avec distension de celle-ci (atonie vésicale ou vessie neurogène) et infections urinaires plus fréquentes.

Impuissance * voir diabète au masculin

 

LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

La rétine devient anormale si le diabète est déséquilibré, ancien et/ou s’il existe des facteurs héréditaires.

A la découverte du diabète de type 2, 21% des patients ont déjà une rétinopathie. Après 20 ans d’évolution, 50% des diabétiques de type 2 ont une rétinopathie.

3 mécanismes principaux expliquent que la rétine s’abîme :

  • La paroi des petits vaisseaux devient de plus en plus fragile, se distend, il y a formation de microanévrismes.
     
  • Cette paroi devient alors perméable et laisse passer du liquide (œdème) et du sang (hémorragie).
     
  • Le sang est plus épais = de petits caillots se forment et les petits vaisseaux se bouchent. De nouveaux vaisseaux sont alors fabriqués : Néo vaisseaux, ils sont fragiles et saignent facilement.

La plupart de ces anomalies sont silencieuses.
 

Une acuité visuelle normale n’élimine pas une rétinopathie.


Parfois elles peuvent entraîner des déformations de l’image (œdème maculaire), un voile rouge (hémorragie du vitré), une baisse d’acuité visuelle.

D’autres complications ophtalmologiques peuvent se voir dans le diabète :

  • La cataracte (opacification du cristallin) ;
  • Le glaucome (hausse de la tension oculaire).
     

Le diabète est la 1ère cause de cécité
avant l’âge de 50 ans dans les pays industrialisés.


Pour prévenir l’apparition de cette complication ou en ralentir sa progression, il faut :

  • Une surveillance ophtalmologique systématique et régulière.
  • Un bon contrôle du diabète (hémoglobine glyquée inférieure ou égale à 7 %).
  • Une tension artérielle contrôlée (≤130/8 cm de Hg), l’hypertension artérielle pouvant  aggraver la rétinopathie.

La surveillance ophtalmologique comprend :

  • Un fond d’œil après dilatation de la pupille ;
  • Une mesure de la tension oculaire ;
  • Une mesure de l’acuité visuelle ;
  • ± une angiographie à la fluorescéine qui permet une analyse plus précise de la rétine (dilatation pupillaire puis injection de fluorescéine en intraveineuse et réalisation de photographies de l’œil).


ATTENTION !

La dilatation de la pupille entraîne transitoirement un flou visuel :
-   prévoir des lunettes de soleil pour éviter l’éblouissement
-   éviter de conduire !

Après une angiographie à la fluorescéine :
-  les urines et la peau deviennent jaunes,
-  des nausées passagères peuvent apparaître


La surveillance ophtalmologique doit se faire de façon annuelle, elle peut être plus rapprochée en cas de lésions, de grossesse….
Le traitement de la rétinopathie passe avant tout par l’équilibre du diabète et de la tension artérielle.
Le laser peut être  utilisé en cas de rétinopathie évoluée avec apparition de lésions susceptibles d’atteindre la vision. Il s’agit d’un émetteur de rayons lumineux destiné  à détruire des lésions. Les séances durent 5 à 15 minutes selon le nombre d’impacts. Ce traitement peut être un peu douloureux. Suite à cette séance la vision reste trouble environ 3 heures.
Le laser ne guérit pas les lésions ; il les cicatrise en les empêchant de s’aggraver.

On peut parfois avoir recours à la chirurgie en cas de cataracte, de glaucomes sévères, d’hémorragie du vitré, de décollement de rétine.

 

LA NÉPHROPATHIE

Elle touche environ 25 % des diabétiques de type 2.

Les symptômes sont initialement absents. La néphropathie se traduit uniquement par la présence dans les urines de protéines (micro albuminurie puis macro protéinurie). 30 à 50% des diabétiques de type 2 arrivent à ce stade qui peut durer plusieurs années.

A un stade avancé, il y a perte de la fonction rénale. Il s’installe alors une fatigue, des oedèmes, une augmentation de la tension artérielle. Ces signes sont associés à l’élévation dans le sang du nombre de déchets (augmentation de la créatinine et de l’urée dans le sang) habituellement éliminés par l’urine. Les urines contiennent à ce moment beaucoup de protéines (albumine).

La lente évolution de la maladie permet de mettre en œuvre une prévention efficace à condition que l’on diagnostique la maladie assez tôt :

  • Equilibrer le diabète dès que possible ;
  • Traiter l’hypertension;
  • Prescrire un régime hypo protidique;
  • Traiter les infections urinaires énergiquement ;
  • Eviter les médicaments néphrotoxiques
  • Faire des mesures une fois par an de la micro albuminurie.


• TRAITEMENT

Lorsque l’insuffisance rénale est prononcée, il faut suivre les recommandations citées ci-dessus.
Dans les stades très avancés, la dialyse péritonéale ambulatoire ou l’hémodialyse (rein artificiel) permet la survie dans l’attente d’une éventuelle greffe de rein associée à une greffe pancréatique voire une implantation d’îlots de Langerhans. On prévoit cette greffe quand le rein est atteint à 90 % et que ses fonctions de filtrage sont perdues.

Un diabétique greffé rénal doit poursuivre le traitement  de son diabète sinon la greffe qu’il a subie sera elle-même touchée par la néphropathie.

 

Page mise à jour le 26/04/2005